从降糖药到 “长寿仙丹”!二甲双胍如何改写人类衰老密码?

千年之前,秦始皇派遣徐福东渡,苦寻蓬莱仙岛的 “长生不老药”,最终只留下一段无疾而终的传说;如今,实验室里的科研人员日夜钻研,试图揭开衰老的奥秘。谁能想到,在这场跨越千年的长寿之路上,一款已上市数十年的降糖药 —— 二甲双胍,正以黑马之姿闯入人们的视野,带来前所未有的惊喜。

近期,加州大学圣地亚哥分校的研究成果登上《老年学杂志:A 系列》,瞬间引发全球关注。研究发现,与使用磺酰脲类药物的患者相比,服用二甲双胍的 2 型糖尿病女性活到 90 岁及以上的几率提升了 30% 。这一结论,首次将二甲双胍单药治疗与 “活到 90 岁及以上” 的长寿可能建立联系,填补了相关领域的研究空白。

作为一款老牌降糖药,二甲双胍在临床上主要通过抑制肝脏葡萄糖生成、提高外周组织对胰岛素的敏感性来控制血糖。但近年来,它逐渐摆脱 “降糖药” 的单一标签,在抗衰老领域崭露头角。此次研究采用 “目标试验模拟” 设计方法,基于观察性数据尽可能还原理想临床试验场景,减少选择偏倚和混杂因素干扰,其严谨性为结论增添了可信度。为确保结果稳健,研究者排除治疗启动后前两年内死亡个体,调整后的数据依然显示,二甲双胍组在 “活到 90 岁” 这一终点上优势显著,死亡风险下降 28%。

而在这项人类研究之前,中科院团队对食蟹猴的实验同样令人震惊。在持续 40 个月对 48 只食蟹猴的观察中发现,服用二甲双胍的食蟹猴在 “衰老时钟” 上年轻了 6.41 岁,相当于人类 “减龄” 近 20 年 。不仅如此,其大脑的衰老进程也 “减速” 约 6 年,大脑额叶、肺、肾皮质等关键器官均呈现年轻化迹象。进一步研究表明,二甲双胍通过激活 Nrf2 通路,恢复抗氧化基因表达,降低氧化应激水平,从而实现对大脑和机体的抗衰保护。

不过,目前的研究仍存在局限性。针对人类的研究基于观察性数据,无法直接推断因果关系;食蟹猴实验主要基于雄性模型,未涵盖雌性数据,且未全面评估副作用及停药后的长期影响 。尽管如此,二甲双胍在降糖之外展现出的延寿、抗衰潜力,依然为人类探索长寿之路点亮了一盏明灯。从一颗小小的降糖药,到可能改写衰老密码的 “神奇药物”,二甲双胍的故事还在继续,或许在不远的将来,它真能为人类的长寿梦想带来新的突破。

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