“电视声音能再调大些吗？”“你说啥？再讲一遍呗”…… 这样的对话在很多家庭中频繁上演，背后是困扰众多老年人的老年性耳聋问题。这种年龄相关性听力损失不仅影响日常沟通，还可能诱发孤独、焦虑等心理问题。如今，中国科学家的一项突破性研究，为老年性耳聋的防治带来了曙光 —— 他们找到了耳蜗衰老的关键因子，还发现常用药二甲双胍有望延缓这一过程。

老年性耳聋的根源在于耳蜗衰老，而耳蜗结构复杂、细胞类型多样，加上人类耳蜗样本获取困难，其分子机制长期成谜。中国科学院动物研究所、东南大学等机构的研究团队，选择与人类生理特征高度相似的食蟹猴作为研究对象，借助单细胞核转录组技术，终于揭开了耳蜗衰老的神秘面纱。

研究发现，老年耳蜗会出现一系列衰老特征：毛细胞数量减少、螺旋神经节神经元加速衰老、炎症损伤增强、血管纹结构萎缩等。其中，毛细胞的减少尤为关键。毛细胞是耳朵中感知和传导声音的核心 “工作单元”，外毛细胞能放大微弱声波，内毛细胞则将声波转化为电信号传递给大脑。可毛细胞脆弱且无法再生，一旦受损，听力下降便难以逆转。

通过对年轻和年老食蟹猴的耳蜗组织分析，研究团队绘制出了高分辨率的耳蜗衰老转录图谱。结果显示，随着年龄增长，负责接收和传导声音的关键细胞出现明显转录失调，涉及神经炎症、离子转运等多个关键通路。更重要的是，他们发现了一个名为 SLC35F1 的基因，其在耳蜗毛细胞中的表达下调，是耳蜗衰老的核心分子标志之一。

SLC35F1 属于转运蛋白超家族，参与细胞营养供给、代谢稳态维持等重要生理过程。研究人员通过实验验证：在毛细胞系中敲低该基因，会显著诱导细胞凋亡；在小鼠毛细胞中特异性敲除该基因，会出现毛细胞减少、纤毛结构紊乱、听力功能下降等老年耳蜗典型病变。这意味着，SLC35F1 基因表达下调正是驱动老年性耳聋的 “幕后推手”。

令人惊喜的是，研究还发现了老药新用的可能。常用于治疗 2 型糖尿病的二甲双胍，此前已被证实能延缓灵长类多种器官衰老，此次研究进一步发现，它对听觉系统也有保护作用。对老年食蟹猴进行为期 3.3 年的二甲双胍干预后，其耳蜗衰老过程明显延缓，毛细胞数量增加、血管纹厚度提升、衰老神经元比例下降，炎症相关基因表达被抑制，与声音感知相关的基因表达增强。

这一发现为老年性耳聋的防治开辟了新路径。未来，围绕 SLC35F1 基因展开的干预策略，如基因治疗，有望延缓毛细胞退化；而二甲双胍作为一款应用广泛、安全性较高的老药，或许能成为临床延缓老年性耳聋的经济可行选择。

虽然目前研究还处于动物实验阶段，距离临床应用还有一段路要走，但这一突破让我们看到了希望。或许在不久的将来，老年人再也不用为听不清而烦恼，能轻松融入交流，安享充满 “声” 机的晚年生活。而这也提醒我们，对常见疾病分子机制的深入探索，往往能带来意想不到的治疗突破。